• Public : immunologistes
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• Un article rédigé par le Professeur Thierry VINCENT, CHU de Montpellier et relu par Sylvain DUBUCQUOI (CHU de LILLE)
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La réparation osseuse après une fracture comprend schématiquement 4 phases avec une première phase inflammatoire initiée par la formation d’un hématome, suivie de la formation d’un cal cartilagineux puis d’un cal osseux et enfin une phase de remodelage osseux.

L’interleukine 17 (IL-17) joue un rôle central au cours des 3 premières phases de réparation. Elle est synthétisée principalement par les lymphocytes Th17 et les lymphocytes T gamma -delta, deux populations lymphocytaires fortement représentées au niveau de la muqueuse intestinale.

Dans une étude menée chez la souris, et publiée au printemps dans le Journal of Clinical Investigation, HY Dar montre que dès le premier jour suivant une fracture du fémur, se produit une expansion locale de lymphocytes T gamma/delta accompagnée d’une sécrétion de diverses cytokines inflammatoires dont l’IL-17.

Cette inflammation locale au niveau de la fracture est suivie au 3e jour d’une expansion de lymphocytes Th17 aux niveau des plaques de Peyer de l’intestin. C’est à ce stade qu’interviennent les bactéries du microbiote. En effet, les cytokines inflammatoires sécrétées par les LT gamma/delta au niveau de la fracture entrainent une augmentation de la perméabilité intestinale et une translocation bactérienne. Cette translocation concerne notamment des bactéries filamenteuses segmentées (SFB ; Segmented Filamentous Bacteria), bactéries "Gram positif", anaérobies, de la famille des clostridiaceae, présentes dans l’iléon terminal de nombreuses espèces animales et responsables de la différenciation et de l’amplification des Th17 au niveau des plaques de Peyer.

Grâce à des phénomènes de chimiotactisme impliquant les couples S1P/S1PR1 et CCL20/CCR6, les LT Th17 du tube digestif migrent ensuite vers l’os où ils vont participer activement à la phase inflammatoire, indispensable pour une bonne consolidation osseuse.

En pratique ?

L’absence de bactéries filamenteuses segmentées dans le microbiote de la souris ou la destruction du microbiote par une antibiothérapie à large spectre avant la survenue de la fracture, inhibe l’amplification et la migration des Th17 et aboutit in fine à une mauvaise réparation de la fracture avec un os plus fragile.

• T cells heal bone fractures with help from the gut microbiome
• Gut T cells help mediate fracture healing